Forskere finder protein, der kan blokere udviklingen af KOL hos rygere
Indholdsfortegnelse:
- Ændring af proteinpåvirkede resultater i mus
- Lungevægsprøver anvendt i humane forsøg
- Tilslutning af prikker
Proteinniveauer og et immunrespons i en persons lungeceller, der reagerer på cigaretrøg, har meget at gøre med, om nogen udvikler kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).
I menneskelige observationer og musemodelundersøgelser fandt forskerne, at undertrykkelse af et protein kan fremme udviklingen af emfysem (også kendt som lungedbrydning) hos patienter med COPD. Undersøgelsen blev offentliggjort i The Journal of Clinical Investigation.
advertisementAdvertisement"Hvad vi observerede i dette studie er en ny forklaring på hvordan lungeskader i COPD forekommer. Vi fandt, at det har meget at gøre med mitokondrier i lungeceller, "sagde Min-Jong Kang, en forsker ved både Yale og Brown universiteter. Han er lederens forfatter.
I COPD er lungevævsskader forårsaget af et misbehavende mitokondrieimmunrespons kendt som MAVS / RIG-I-lignende helikasevejen. Stien er designet til at bekæmpe vira.
I papiret undersøgte forskerne NLRX1-proteinet, som beskytter banen i normale patienter. Men hos mennesker med COPD nedsætter cigaretrøg proteinet og dermed forlader banen sårbar over for lungedbrydning.
Annonce"Når denne vej løses af manglen på NLRX1 på grund af cigaretrøg, ender det skadeligt lungevæv," forklarede Kang.
Få fakta: Hvad er KOL? »
AnnonceAdvertisementÆndring af proteinpåvirkede resultater i mus
I et af museprøven fandt forskerne, at forøgelsen af NLRX1-proteinet genoprettede den korrekte funktion af immunresponsvejen. Dette stoppede udviklingen af sygdom.
Forskerne fandt også, at mus udsat for røg havde lavere niveauer af NLRX1 proteinekspression end ueksponerede gnavere.
Mus, der mangler genet til NLRX1, kom ned med svær emfysem (og overdrevne niveauer af lungecelledød), da de blev udsat for røg. Røg-udsatte mus, der manglede både NLRX1-genet og MAVS-genet - en central integrator af MAVS / RIG-lignende helikasevejen - havde meget mindre lungeskader. Med andre ord, hvis mus manglede den vej, som proteinet undertrykker, led de ikke så meget skade.
I et andet forsøg brugte forskerne en virus til at bede mus, der blev udsat for cigaretrøg, for at overudtrykke proteinet. I mellemtiden forlod de andre røg-udsatte mus uden at øge.
Efter seks måneder havde musene med højere niveauer af proteinekspression signifikant mindre lungeskader end musene uden den fordel.
AnnonceAdvertisement"Vi har nu en fællesnævner, der synes at bringe alle disse hypoteser sammen," sagde Dr. Jack A. Elias, dekan for medicin og biovidenskab ved Brown University og tilsvarende forfatter af undersøgelsen.
Lungevægsprøver anvendt i humane forsøg
Forskerne kiggede også på lungevævsprøver fra raske patienter og patienter med COPD.
De bemærkede, at proteinniveauerne var lavere hos patienter med COPD. De fandt også, at proteindiveauerne var lavere hos COPD-patienter med forværringsbetingelser. De med lavere niveauer af proteinet havde større vejrtrækningsbesvær, nedsat livskvalitet og dårligere prognose.
Annonce"Vi observerede, at niveauerne af dette molekyle kunne forklare forskellige aspekter af sygdoms alvorligheden og patientens symptomer," sagde Kang.
Forskere siger, at deres undersøgelse kan ændre måden patienter vurderes på for KOL. Det kunne muligvis hjælpe lægerne med at forudsige sin sværhedsgrad.
AnnonceAdvertisementLæs mere: COPD øger risikoen for dødelig hjerteanfald
Tilslutning af prikker
Hvordan undertrykker cigaretrøg NLRX1 hos mennesker?
Forskerne vil stadig vide, hvorfor betændelsen går langsommere, når røgeksponeringen slutter hos mus - og hvorfor det samme ikke er sandt hos mennesker. Derudover ønsker de at vide, om variationer i proteinets gen kan påvirke patientens modtagelighed for COPD.
Annonce"Vores håb er, at vores indsigt kan medføre, at NLRX1 tjener som biomarkør af KOL og en mulig terapi baseret på vores nye forståelse af denne mitokondriale vejs rolle," siger Kang.
Dr. Michael Steinberg, direktør for Rutgers Tobacco Dependence Program, sagde dataene tyder på, at visse genetiske faktorer kan predisponere nogle mennesker for at lide værre lungeskade, når de ryger end andre.
AnnonceAdvertisement Tobaksrøg er ikke sikkert på noget niveau for nogen, men nogle af os kan være i særlig høj risiko baseret på vores genetiske makeup. Dr. Michael Steinberg, Rutgers Tobacco Dependence Programme"Tobaksrøg er ikke sikkert på noget niveau for nogen, men nogle af os kan være i særlig høj risiko baseret på vores genetiske makeup," sagde han.
Steinberg sagde, at vi er mange år væk fra at kunne fortælle, hvem der har en særlig høj risiko for at udvikle COPD.
Han bemærker, at forfatterne ikke var sikre på, hvordan cigaretrøg undertrykker NLRX1 hos mennesker. Derfor er den eneste fornuftige anbefaling at undgå COPD ikke at ryge.
"At tage skridt til at blive tobaksfri er den eneste endeligt bevist måde at reducere din risiko for KOL og andre sundhedsmæssige konsekvenser betydeligt," sagde Steinberg.
Læs mere: Opret et COPD-Friendly Home »
