Kronisk hjertesvigt: årsagerne
Indholdsfortegnelse:
En undersøgelse udført i Japan har identificeret en receptor på hjerteceller, der kan være involveret i kronisk hjertesvigt.
Forskerne håber, at deres forskning kan bane vej for bedre og mere effektiv behandling.
AnnonceAdvertisementKronisk hjertesvigt er en tilstand, hvor hjertet ikke længere pumper blod så effektivt som det burde.
Det kan udvikle sig på grund af en række tilstande, f.eks. Højt blodtryk, diabetes eller hjertesygdom (hvor hjertens arterier er indsnævret).
Som kronisk hjertesvigt udvikler sig over tid, forsøger hjertet at kompensere for skaden på en række måder - ved at vokse sig større, for eksempel.
AnnonceMen hjertet taber gradvist kampen, og i sidste ende er det ikke længere muligt at pumpe nok iltrige blod omkring kroppen.
Ifølge Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har 5.7 millioner mennesker i USA hjertesvigt. En ud af ni dødsfald i 2009 havde hjertesvigt som en bidragende årsag.
På globalt plan er ca. 20 millioner mennesker ramt.
Blandt risikofaktorer for hjertesvigt er diabetes og fedme. Da forekomsten af begge disse tilstande stiger støt over USA, vil hjertesvigt sager sandsynligvis følge med.
En undersøgelse udført på Nagoya University School of Medicine i Japan undersøgte indflydelsen af specifikke receptorer på overfladen af hjerteceller.
Resultaterne blev offentliggjort i dag i The Journal of Experimental Medicine.
Læs mere: Er æteriske olier gode til hjertesundhed? »
AnnonceAdvertisementHjertesvigt og Crhr2
Oversat af Mikito Takefuji var forskergruppen særligt interesseret i et signalprotein kaldet corticotropin-frigørende hormonreceptor 2 (Crhr2).
Denne receptor findes på overfladen af hjertemuskelceller eller kardiomyocytter.
Forskerne viste, at niveauer af Crhr2 var forhøjet i både mus og mennesker med hjertesvigt.
AnnonceCrhr2 er en G-proteinkoblet receptor. En del af en stor familie af receptorer, de kommer i forskellige former og findes på membranerne i mange celletyper.
De registrerer specifikke molekyler uden for cellen og udløser derefter aktiviteten i cellen, hvilket gør det muligt for eksterne signaler at påvirke cellulær aktivitet.
AnnonceAdvertisementI tilfælde af Crhr2 aktiverer et molekyle kaldet urocortin 2 (Ucn2) receptoren og ændrer kardiomyocytfunktionen.
Tidligere studier har vist, at når Crhr2 udløses af Ucn2, slukkes signalveje, der resulterer i ekspression af gener, som kan forringe hjertefunktionen.
Infusion af Ucn2 hos raske mennesker har vist sig at øge en række kardiale tiltag, herunder udgangs-, puls- og venstre ventrikeludstødningsfraktion (det vil sige, hvor meget blod venstre ventrikel pumper ud).
AnnonceDisse ændringer er tænkt, er et forsøg på hjertet for at kompensere for det svigtende organ.
Læs mere: Prins trommeslager og hjertesundhed.
AnnonceAdvertisementFremtiden for hjertesvigt medicin
I det nuværende forsøg ønskede forskerne at forstå, hvad der kunne ske, hvis aktiviteten mellem Ucn2 og Crhr2 blev minimeret, herunder om det kunne påvirke hjertesundheden.
De fandt ud af, at mus uden Crhr2 var beskyttet mod virkningerne af Ucn2 og "var resistente over for udvikling af hjertesvigt. "
På samme måde, da holdet brugte et molekyle, der hæmmer Crhr2s handling, blev hjertefunktionen opretholdt, og skade på hjertet blev minimeret.
"Vores resultater tyder på, at konstitutiv Crhr2-aktivering forårsager hjertedysfunktion, og at Crhr2-blokade kan være en lovende terapeutisk strategi for patienter med kronisk hjertesvigt", sagde Takefuji.
G-proteinkoblede receptorer er en velundersøgt familie af receptorer og er relativt lette at målrette mod med stoffer - så meget, at der allerede findes en række potentielle lægemidler.
Faktisk retter 40 procent af alle receptpligtige lægemidler i øjeblikket sig på G-proteinkoblede receptorer.
Selv om der er medicin, der hjælper med at behandle hjertesvigt, er der ingen kur. Omkring halvdelen af patienter med kronisk hjertesvigt dør inden for fem år efter diagnosen.
Læs mere: Hvordan smertestillende medicin kan skade dit hjerte »
